无因可查“排尿功能障碍”探析
江苏省泗阳县人民医院康复科 伏晓虎(223700)
[摘要] 目的:探讨“双大腿根部软组织损害性尿频尿急尿失禁”的发生机制。方法:回顾性分析19例无因可查“排尿功能障碍”患者,其中男4例,女15例;最大83岁,最小32岁,平均年龄57岁,病程最长患者35年,最短3月。采用银质针松解内收肌、腰骶臀等部位的肌附着点,通过3月到5年的随访。结果 :19例患者中治愈14例,有效3例,无效2例。结论:宣老提出的“双大腿根部软组织损害性尿频尿急尿失禁”是客观存在的,是“排尿功能障碍”的补充病因,笔者提出了发生这组软组织损害相关征象的3种可能机制。
[关键词 ]膀胱刺激征 软组织损害相关征象 机制
排尿功能障碍是一组症候群,包括“尿频、尿急、尿痛、尿不尽、尿失禁”等症状,有诊断为“慢性前列腺炎”、 前列腺痛、精索痛、尿路结石、压力性尿失禁等疾病的,但少数患者经专科对因治疗却无效,成为困扰医患双方的顽疾。
宣蛰人老师在研究颈腰腿痛的治疗过程中,发现部分无因可查的“排尿功能障碍”患者,随着颈腰腿痛的治愈,而不治自愈!在他的软组织外科巨著中,收录了多个采取“大腿根部软组织松解手术”或银质针治愈的无因可查的“排尿功能障碍”患者,并认为:大腿根部软组织损害经久不愈,日后有可能继发尿道口不适或疼痛、尿频、尿急、尿潴留、尿失禁等[1]。
笔者统计了2007年8月以来,我科采用银质针治疗的颈腰腿痛患者中伴“排尿功能障碍”的患者,大部分患者也获得治愈,现报道如下:
1临床资料
接诊的19例患者中,男4例,女15例;最大83岁,最小32岁,平均年龄57岁,病程最长患者35年,最短3月。经人介绍以“尿频、尿急、尿失禁”为主诉就诊者5例,其他患者均是在追溯病史时或治疗过程中获知。
2治疗结果
19例患者中治愈14例,无效2例,有效3例。通过内收肌的治疗即解除征象的有 3 例,通过腰骶臀等部位治疗即缓解 3 例,通过腰骶臀、内收肌的一并治疗才缓解的有 11 例。
3讨论
正常人白天平均排尿3-5次,夜间排尿不超过1次,每次尿量200-400ml。如果排尿次数超过正常,称为尿频。尿急是指患者一有尿意急需立即排尿,每次尿量均较正常排尿量少,甚至仅有尿意而无尿液排出。尿痛是指排尿时产生的尿道及会阴部不适,主要为刺痛或灼痛。尿频、尿急、尿痛常同时出现,又称为“膀胱刺激征”。
“膀胱刺激征”的常见原因主要有以下几方面:1、膀胱和尿道受刺激:常为炎症性刺激,如肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、肾结石合并感染和泌尿系结核。非炎症性刺激如结石、异物、肿瘤、妊娠压迫等也可引起膀胱刺激征;2、膀胱容量减少:如膀胱占位性病变或膀胱壁炎症浸润、硬化、挛缩所致膀胱容量减少,而导致每次排尿量减少,排尿次数增多,常不伴有尿急和尿痛;3、膀胱神经功能调节失常:尿频可见于精神紧张和癔病,可伴有尿意,但无尿痛。尿失禁指排尿失去意识控制,尿液不自主地由尿道流出。
许多神经性疾病也会引起排尿功能异常,如脑血管意外、脑外伤、多发性硬化症、帕金森病、脊髓损伤、脑脊膜膨出症和骶骨发育不良。糖尿病因造成支配神经的病变而影响排尿功能[2]。我们所述的“排尿功能障碍”指的是排除了各种病因,专科治疗无效,无因可查的患者。这部分患者通过相应的软组织松解手术或银质针的治疗却可以获得治愈或缓解,这是为什么呢?本人尝试从神经生理方面解释之,供同道参考。由于这类无因可查的患者,都排除了中枢性的问题,故从周围神经分析起:
支配膀胱和尿道的神经主要有3条:盆神经、腹下神经和阴部神经[3]。
1盆神经:由S2-4脊髓灰质中间外侧的逼尿肌核(副交感神经中枢)发出,主要为副交感神经,其神经纤维至邻近或位于逼尿肌内的神经节,换神经元后分布于膀胱的逼尿肌和内括约肌,兴奋时引起逼尿肌收缩,内括约肌松弛使膀胱排空。
2腹下神经:由T11-L3脊髓灰质的中间外侧细胞柱(交感神经中枢)发出,为交感神经,其纤维分布至膀胱和尿道内括约肌。交感神经兴奋时膀胱逼尿肌松弛、,内括约肌收缩抑制尿的排放。
3阴部神经:为躯体神经,由S2-4脊髓灰质的前角(躯体运动神经中枢)发出,直接受大脑皮层意识和反射控制。兴奋时引起尿道外括约肌收缩,抑制排尿。
从神经解剖生理来看,发出阴部神经的躯体运动神经中枢和发出盆神经的副交感神经中枢(逼尿肌核)均发自S2-4脊髓节段灰质。据此分析,提出几条反射通路:1、根据“中枢会聚学说”认为:传导大腿根部软组织疼痛的传入纤维与膀胱、尿道的传入纤维在同一脊髓后根进入脊髓,会聚于同一脊髓神经元,并同一纤维(盆神经)上传。根据平时的生活经验,该通路传入的冲动多来自膀胱、尿道,这样大脑中枢误认为来自大腿根部软组织疼痛的传入信号是来自膀胱、尿道等部位感受器的,就按照一贯的处理办法启动了排尿活动:盆神经兴奋,其传出冲动使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌松弛,从而促使排尿;2、来自大腿根部软组织疼痛的冲动进入脊髓后,可向周围扩散,从而提高临近神经元(逼尿肌核)的兴奋性,以致启动了排尿活动;3、大腿根部软组织痛扩散、传导至尿道部位,激活尿道感受器,启动了排尿活动。这样通过上述3条通路,大腿根部持续的软组织疼痛,不停地发出冲动,大脑就不停地发出排尿指令,遂产生尿频、尿急(尿痛很少发生,因为尿道是正常的)等临床症状。
如果大腿根部软组织损害,经久不愈,产生肌痉挛甚至肌孪缩,导致阴部神经麻痹,进而使尿道外括约肌丧失收缩功能,失去随意性控制排尿的能力。就成为“无因可查”的尿失禁。这里的“无因可查”是相对于当前的医学认识水平的,软组织外科其实已找到了原因:称为“双大腿根部软组织损害性尿频尿急尿失禁”。
由于大腿根部软组织的损害有原发性和继发性的,所以有的患者只治疗大腿根部软组织就可以治愈;有的患者必须将腰臀部的损害一并治疗才可以收效。
无效病例之一是83岁老年女性,其腰腿痛获得了治愈,但尿失禁却无效,可能是年老体弱,骨盆底部肌肉和韧带松弛,尿道外括约肌张力低下;另1例为脑梗塞患者,应为中枢原因导致的尿失禁。
综上所述,宣老提出的“双大腿根部软组织损害性尿频尿急尿失禁”是客观存在的,是“排尿功能障碍”的补充病因,笔者提出发生这组软组织损害相关征象的可能机制,以期完善理论基础。用现有的神经生理知识解释这些征象,也许更容易得到其他专科医生、患者的认可,有助于宣蛰人软组织外科学的推广,更是进一步发展的客观需要。
参考文献:
[1]宣蛰人,宣蛰人软组织外科学最终版[M].上海:文汇出版社,2009,5:1095
[2]王玉龙等 康复功能评定学[M].北京:人民卫生出版社,2010。6:515
[3]王玉龙等 康复功能评定学[M].北京:人民卫生出版社,2010。6:514
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